Επιστήμονες ανακάλυψαν ότι μεταλλαγμένο αυτοαντίσωμα ευθύνεται για σπάνιες αλλά σοβαρές θρομβώσεις μετά από εμβόλια COVID-19 με αδενοϊό Ε...
Επιστήμονες ανακοίνωσαν ότι εντόπισαν ένα μεταλλαγμένο γονίδιο αυτοαντισώματος ως τον μηχανισμό πίσω από τη σπάνια αλλά σοβαρή ανωμαλία πήξης του αίματος που παρατηρήθηκε μετά από εμβολιασμό κατά της COVID-19 με εμβόλια που βασίζονται σε αδενοϊό. Η ανακάλυψη, όπως επισημαίνουν, μπορεί να επιτρέψει στους δημιουργούς εμβολίων να αποτρέψουν την εμφάνιση της διαταραχής τροποποιώντας την πρωτεΐνη του αδενοϊού, χωρίς να μειώνεται η αποτελεσματικότητα του εμβολίου.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό New England Journal of Medicine, πραγματοποιήθηκε από ερευνητές στην Αυστραλία, τον Καναδά και την Ευρώπη. Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν φασματομετρία μάζας και μοριακή ανάλυση για να κατανοήσουν γιατί, στο αποκορύφωμα της πανδημίας το 2021, ένα μικρό ποσοστό ανθρώπων ανέπτυξε το σύνδρομο VITT (vaccine-induced immune thrombocytopenia and thrombosis) μετά τη λήψη εμβολίων που χρησιμοποιούν φορέα αδενοϊού ή μετά από λοίμωξη με αδενοϊό.
Το φαινόμενο περιορίζεται στα εμβόλια με βάση τον αδενοϊό
Το VITT εμφανίστηκε περίπου σε ένα άτομο ανά 200.000 μετά τη χορήγηση του εμβολίου Oxford-AstraZeneca στην Ευρώπη και την Αυστραλία ή του εμβολίου Johnson & Johnson (J&J) στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Οι αδενοϊοί είναι κοινοί ιοί που προκαλούν ήπιες ή μέτριες λοιμώξεις, όπως το κοινό κρυολόγημα και τη βρογχίτιδα. Τα εμβόλια αυτά χρησιμοποιούν έναν αδενοϊό για να εισαγάγουν ένα γονίδιο που παράγει την πρωτεΐνη-ακίδα του SARS-CoV-2 στα κύτταρα του οργανισμού.
Μετά τη σύνδεση του VITT με τα εμβόλια βασισμένα σε αδενοϊό, πολλές ευρωπαϊκές χώρες περιόρισαν ή διέκοψαν πλήρως τη χρήση του AstraZeneca, ενώ οι Ηνωμένες Πολιτείες εγκατέλειψαν το J&J. Αντίθετα, τα εμβόλια mRNA, όπως εκείνα της Moderna και της Pfizer/BioNTech, χρησιμοποιήθηκαν ευρέως στις ΗΠΑ και σε πολλές άλλες χώρες υπό διαφορετικές εμπορικές ονομασίες.
Το VITT είναι μια νέα κλινική οντότητα που χαρακτηρίζεται από θρόμβωση, δηλαδή σχηματισμό επικίνδυνων θρόμβων στις φλέβες ή τις αρτηρίες, συχνά στον εγκέφαλο ή την κοιλιά. Συνοδεύεται από ανοσολογική θρομβοπενία, μια αυτοάνοση διαταραχή που μειώνει τα αιμοπετάλια, προκαλώντας ανεξέλεγκτη αιμορραγία.
Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν έντονο πονοκέφαλο, διαταραχές όρασης, κοιλιακό και οσφυϊκό πόνο, εμετό, δύσπνοια, εύκολους μώλωπες ή αιμορραγία και πόνο ή οίδημα στα πόδια.
«Μια λαμπρή πράξη μοριακής ανίχνευσης»
Η έρευνα οδήγησε στον εντοπισμό μιας μετάλλαξης στα Β κύτταρα που παράγουν αντισώματα, η οποία κάνει το ανοσοποιητικό σύστημα να συγχέει μια φυσιολογική πρωτεΐνη του αδενοϊού με την ανθρώπινη πρωτεΐνη PF4 (platelet factor 4). Αυτό προκαλεί την παραγωγή αντισώματος που ενεργοποιεί την πήξη του αίματος.
«It is a brilliant piece of molecular sleuthing, the culmination of a body of work that unravels the genetic and structural basis for how a normal immune response to a virus protein leads to pathogenic autoimmunity.»
James McCluskey, MD
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι οι ασθενείς με VITT είχαν πιθανώς προηγουμένως εκτεθεί σε αδενοϊό, γεγονός που προετοίμασε τα Β κύτταρά τους να αναγνωρίσουν την πρωτεΐνη του ιού.
Η ανακάλυψη, σύμφωνα με τους επιστήμονες, μπορεί να συμβάλει στη βελτίωση της ασφάλειας των εμβολίων που βασίζονται σε αδενοϊό και για άλλες ασθένειες, όπως ο Έμπολα.
«Με την τροποποίηση ή αφαίρεση αυτής της συγκεκριμένης πρωτεΐνης του αδενοϊού, τα μελλοντικά εμβόλια μπορούν να αποφύγουν αυτή την εξαιρετικά σπάνια αντίδραση, διατηρώντας παράλληλα την ισχυρή προστασία έναντι της νόσου», δήλωσε η επικεφαλής συγγραφέας Jing Jing Wang, PhD, από το Πανεπιστήμιο Flinders στην Αυστραλία, σε ανακοίνωση του πανεπιστημίου.
Η ίδια πρόσθεσε: «Ένα νέο στοιχείο της μελέτης ήταν η χρήση ισχυρής φασματομετρίας μάζας για την ταυτοποίηση της μοριακής ομοιότητας μεταξύ της πρωτεΐνης του φορέα αδενοϊού και του PF4. Αυτή ήταν η χαμένη σύνδεση που εξηγεί πώς μια φυσιολογική ανοσοαπόκριση μπορεί, σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, να γίνει επιβλαβής».
Ο συν-συγγραφέας James McCluskey, MD, από το Πανεπιστήμιο της Μελβούρνης, χαρακτήρισε τη μελέτη «σημαντικό επιστημονικό επίτευγμα» που αποκαλύπτει τη γενετική και δομική βάση μέσω της οποίας μια φυσιολογική ανοσολογική αντίδραση μπορεί να οδηγήσει σε παθολογική αυτοανοσία.
